Gebruik of antidota in chemische werkongevallen

P. LHEUREUX

Spoedgevallendienst - Acute Vergiftiging Eenheid

Erasme Academische Ziekenhuis - Brussel

Introductie

Mobiele medische interventie teams moeten voorbereid zijn om slachtoffers van chemische ongevallen te kunnen behandelen. Bovenop de gewone ondersteunde maatregelen, kunnen deze slachtoffers ook ter plaatse decontaminatie proceduren of onmiddellijk toediening van antidota nodig hebben.

Voorbeelden zijn blootstelling aan cyaankali, waterstof sulfide, koolstof monoxide, organophosphaat of carbamaat pesticiden en hydrofluoridezuur. Enkel de antidota die betrokken zijn in de vroegtijdige behandeling van slachtoffers van industriële chemische ongevallen, hetzij ter plaatse van het ongeval en tijdens het transport of kortelings na de opname in het ziekenhuis, worden in dit werk besproken.

Antidota voor cyaankali vergiftiging

Zelf zware gevallen van cyaankali vergiftiging kunnen overleven met alleen onmiddellijke ondersteunende behandeling. Geassisteerde beademing 100 % zuurstof, intraveneuze perfusie en hart bewaking zijn de hoekstenen van de behandeling. Ernstige metabole acidose moet gecorrigeerd worden door toediening van natrium bicarbonaat. Verscheidene benaderingen met specifieke antidota werden uitgewerkt, waaronder kobaltinhoudende substanties, methemoglobine verwekkers en natrium thiosulfaat.

Hydroxocobalamine

Hydroxocobalamine (een vorm van vitamine B12) verbindt cyaankali tot de vorm cyanocobalamine (een andere vorm van vitamine B12), dewelke onveranderd uitgescheiden wordt via de urine. Beide vormen van vitamine B12 zijn niet toxisch en deze antidotum benadering brengt de weefsel oxygenatie niet in gevaar zoals de eerder beschreven behandeling. De behandeling met hydroxocobalamine is dus uiterst geschikt voor patiënten met cyaankali vergiftiging door rookinhalatie of te grote perfusie van natrium nitroprusside (meestal door mensen met verzwakte hartlong functie). Het kan ook toegediend worden na onvrijwillige of vrijwillige blootstelling aan acetonitrile, propionitrile, kalium en natriumcyanide langs orale, pulmonale of dermatologische weg.

Klinische ervaring wijst uit dat het gebruik van hoge dosissen hydroxocobalamine veilig is, behalve het zelden voorkomen van anafylactische reacties die in verband staan met te snelle toediening. Een tijdelijke (12 uur) rode verkleuring van huid, mucosa en urine wordt gewoonlijk vastgesteld. Sommige patiënten ontwikkelen een acneachtige uitslag. Hydroxocobalamine is nog steeds niet overal beschikbaar. De formule (Cyanokit R) verkrijgbaar in Frankrijk bevat 2,5 g hydroxocobalamine poeder op te lossen in 250 ml glucose 5%. De oplossing moet beschermd worden tegen licht. De aanwezigheid van hydroxocobalamine in het serum interfereert met een aantal bloedanalyse methodes (bilirubine, creatinine, ijzer). Een andere formule beschikbaar in Frankrijk (Pharmacie Centrale de l’Assistance Publique) en Duitsland bevat 5 g hydroxocobalamine in 100 ml inspuitbaar water.

Om doeltreffend te zijn, moet de toegediende hoeveelheid hydroxocobalamine 50 maal groter zijn dan de veronderstelde hoeveelheid cyaankali bijvoorbeeld: een 5 g dosis kan 100 mg cyaankali binden. Als de hoeveelheid ingenomen cyaankali niet gekend is, geef dan 50 mg / kg. Combinatie met 12,5 g natriumthiosulfaat blijkt veilig, alhoewel het nut ervan nog niet duidelijk aangetoond is.

Dicobalt edetate

Dicobalt edetate is een ander kobalt bevattend antidotum, onder de vorm van kobalt zouten, vooral verkrijgbaar in Engeland en vroeger in Frankrijk (Kelocyanor R). In de aanwezigheid van cyaankali wordt snel een relatief niet toxische en stabiel ionenkomplex (cobalticyanide) gevormd. Niettemin kunnen, in afwezigheid van cyaankali. Deze kobalt ionen tot ernstige kobalt toxiciteit leiden.

Braken, urticaria, angioedema, anafylactische shock, thoraxpijnen, hypotensie, diaphorese en kamerritme stoornissen werden gemeld. Bezorgdheid over de veiligheid van dit product, leid tot het gebruik als tweede keuze.

De aanbevale dosis is 300 mg dicobalt edetate, intraveneuze toe te dienen in een tijdspanne van een minuut. Is er geen reactie, dan mag een tweede dosis van 300 mg toegediend worden vijf minuten later. Elke injectie van dicobalt edetate moet onmiddellijk gevolgd worden door 50 ml glucose 50%, daar glucose inderdaad kan beschermen tegen kobalt toxiciteit.

Nitrieten

Nitrieten verwekken methemoglobinemie, dewelke veronderstelt in cyaankali te onttrekken aan de haemgroep van de cytochrome oxidase, zodoende dat thiosulfaat het cyaankali niet toxisch maakt. Alhoewel de vorming van methemoglobin bij toediening van nitrieten relatief traag is, is het antidotum effect van nitrieten zeer snel. Het geen suggereert dat de vorming van methemoglobine misschien niet het enige actieve mechanisme is. Vasodilatatie teweeggebracht door nitrieten zou er kunnen bij betrokken zijn.

Nitrieten mogen niet in den blinde toegediend worden. Het moet voorbehouden zijn voor matige tot zware cyaankalivergiftingen, samen met administratie van thiosulfaat.

Amylnitriet

Amylnitriet parels kunnen een zeer lichte (3 tot 5%) methemoglobinemie terugbrengen, terwijl een intraveneuze perfusie wordt aangebracht voor IV toediening van sodium nitriet. Bij wijze van voorlopige maatregel kan de patiënt de dampen inademen tot dat het natrium nitriet klaar is.

Door de veranderlijkheid van methemoglobinevorming en het potentieel gevaar voor cardiovasculaire collaps, mag deze slap achterwege gelaten worden als natriumnitriet onmiddellijk beschikbaar is, en de patiënt niet in levensgevaar is. Adequate ventilatie en oxygenatie zijn belangrijker dan toediening van amylnitriet.

Een parel (0,2 ml) wordt verbrijzeld en om de minuut gedurende 30 seconden ingeademd tot nitriet intraveneus wordt toegediend (soak of bag-valve mask unit).

Natriumnitriet

Natriumnitriet 10 ml van een 3% oplossing (300 mg) wordt langzaam intraveneus toegediend in 4 minuten, om een 20% methemoglobinemie te bekomen bij volwassenen.

Kinderen worden 0,33 ml van de 3% oplossing per kilogram lichaamsgewicht toegediend, aan een perfusiesnelheid van 2,5 ml/min tot een maximum van 10 ml. Daar er fatale methemoglobinemie is voorgekomen bij kinderen, wordt er natriumnitriet toegediend volgens het gewicht. Als de tijd het toelaat, moeten de hemoglobine concentraties gemeten worden, dewelke geestimeerd kunnen worden uit gecentrifugeerd capillair bloed.

De levensduur van amylnitriet bedraagt 1 jaar, terwijl dat van natriumnitriet 5 jaar is.

Beide amylnitriet en natriumnitriet zijn inbegrepen in de Eli Lilly Cyanide Antidote Kit. Nitrieten verwekken beide hypotensie en methemoglobinemie. Cyanose verschijnt bij een methemoglobinemie van 15%, maar de meeste symptomen verschijnen bij een methemoglobinemie van 30 tot 40%. Hoofdpijn, nausea, braken, hypotensie en syncope kunnen voorkomen na toediening van nitrieten. Het letale methemoglobine peil is 70%. Nitrieten moeten met voorzichtigheid gebruikt worden bij patiënten met ernstige cardiovasculaire of cerebrovasculaire aandoeningen.

Dimethyl-para-aminophenol hydrochloride (4-DMAP)

4-DMAP vormt sneller methemoglobine dan andere nitriet producten. Het wordt voornamelijk gebruikt in Duitsland. Een dosis van 3,25 mg/kg lichaamsgewicht wordt intraveneus toegediend, gevolg door 150 tot 200 mg/kg natrium thiosulfaat.

Na een intraveneuze dosis van 3,25 mg/kg, is binnen de 5 minuten 15% van de hemoglobine geoxideerd in methemoglobine, en na 10 minuten is dat 30%. Na orale toediening van 900 mg, 4-DMAP was na 30 minuten een 15% methemoglobine concentratie bereikt.

Het gebruik van 4-DMAP moet worden voorbehouden voor bevestigde ernstige cyaankalivergiftigingen. Hoofdpijn, duizeligheid, hyperventilatie, cyanose en groen-bruine verkleuring van de urine kunnen gezien worden. Bloedwaarden van bilirubine en ijzer kunnen stijgen. Zelfs met de aangeraden dosis, kan 4-DMAP een buitensporige methemoglobinemie tot 70% veroorzaken. Te hoge methemoglobinemie kan gecorrigeerd worden met methyleen blauw. Dit kan cyaankali vrijmaken. Wisseltransfusies kunnen nuttig zijn. Na toediening van een therapeutische dosis kan de tweede dag hemolyse voorkomen. Behandeling met 4-DMAP is tegenaangewezen bij patiënten met glucose-6-phosphatase-dehydrogenase deficit.

In aanraking met lucht is 4-DMAP onmiddellijk geoxideerd, en de oplossing kleurt donkerbruin. Daarom moet het bewaard worden in ondoorschijnende verpakking. Een geopende ampul kan niet bewaard worden.

Thiosulfaat

Rhodanese, een sulfur transferase enzym gelokaliseerd in de mitochondrium, catalyseert de onomheerbaretransfert van een sulfane donor van thiosulfaat met cyaankali, en het niet toxische thiocynaat produceert. Aangezien thiosulfaat de cellen niet goed binnendringt, zijn grote dosissen vereist en is de detoxificatiesnelheid traag.

Andere sulfur transferase enzymes (b.v. mercaptopyruvate) kunnen cyaankali ontgiften, als adequate sulfur donor zijn aanwezig. Een sulfur-sulfaan serum albumine complex kan het nodige transport verschaffen. De nier scheidt thiocynaat uit.

Thiosulfaten worden samen met nitrieten toegediend voor bevestigde cyaankali intoxicaties, en zijn beschikbaar in de Eli Lilly Cyanide Antidote Kit R.

De 25% oplossing wordt intraveneus toegediend na administratie van nitrieten. De dosis voor volwassenen is 50 ml (12,5 g) intraveneus aan een snelheid van 3 tot 5 ml / min. De pediatrische dosis is 1,65 ml/kg (412,5 mg/kg) tot 50 ml. Als de symptomen terugkeren of aanhouden binnen het uur, dient opnieuw natriumnitriet en natriumthiosulfaat toegediend te worden aan 50% van de initiale dosis. Altijd het methemoglobinepeil nagaan.

Thiocyanaat waarden boven de 10 mg/dl kunnen leiden tot nausea, braken, gewichtspijnen, spierkrampen en psychosen. Nier insufficiëntie vergroot de thiocyanaat toxiciteit door de verminderde thiocyanaat uitscheiding.

Koolstofmonoxide intoxicatie en zuurstoftherapie.

Zuurstoftherapie is de hoeksteen in de behandeling van koolstofmonoxide vergiftiging. Het vermindert de half leven duur van CoHb en verhoogt de opgeloste zuurstof in het plasma. Hyperbare zuurstof (HBO) is doeltreffender dan normobare zuurstof (NBO) in dit oogpunt. Niettemin is zijn vol in de behandeling van koolstof monoxide intoxicatie nog steeds controversieel.

Eventuele bij komende voordelen zouden verhoogde weefselzuivering van overblijvend koolstofmonoxide, verminderd hersenoedeem en verminderde cytochrome oxidatie inhibitie kunnen inhouden.

Niettemin, kostprijs, verwikkelingen (de compressieverschijnselen, oor- en sinusbarotrauma, luchtembolie, pneumothorax, convulsies), moeilijkheden tijdens het transport en de nood aan grote kamers voor ernstig aangeraakte patiënten, manen aan tot voorzichtigheid en een selectief gebruik van HBO.

De vakliteratuur bevat niet genoeg informatie om deze therapie overtuigend te gebruiken, en voorspellen welke patiënte ernstige neurologische gevolgen zullen overhouden (b.v. demyelination) is gewoon niet mogelijk. Subtiele neurologisch/psychologische gevolgen (b.v. persoonlijkheid veranderingen, gemoedstoornissen, hoofdpijnen) kunnen op lange termijn een algemeen probleem zijn, maar vroeger testen waren niet gevoelig aan deze veranderingen. Recent gebruik van psychologische testen kan de opsporing van deze blijvende letsels verbeteren.

Gesteld kan worden dat het gebruik van HBO een klinisch oordeel vereist dat de potentiële voordelen afweegt tegen de complicaties.

Wanneer HBO therapie onmiddellijk beschikbaar is, moet deze aanvangen worden voor patiënten met ernstige koolstofmonoxide intoxicatie, volgens sommige prioritaire criteria:

- zwangere vrouwen met een CoHb peil boven de 20%, of wanneer monitoring foetaal lijden loont,

- comateuze patiënten of patiënten met belangrijke neurologische deterioratie,

- patiënten met een bewustzijnverlies van meer dan een korte periode, patiënten die nog symptomatisch zijn bij aankomst in het ziekenhuis, patiënten die een abnormaal neuropsychiatrisch onderzoek vertonen, en patiënten met angoreuze thorax pijnen,

- patiënten met hypothermie, metabole acidose, lang infiltraten, myoglobinurie, hypoxie of abnormaal ECG,

- symptomatische patiënten met COHb waarden boven 40%,

- associatie met inhalatie van andere giften die het zuurstoftransport naar de cellen (cyaankali, methemoglobine verwekker),

- patiënten met cardiovasculaire aandoeningen en COHb waarde > 20%, zelfs in afwezigheid van symptomen.

In elk geval is het plaatsen van een zuurstofmasker met 100% NBO, gedurende tenminste 6 uur, aanbevolen, wat ook het COHb peil is bij opname.

Chemische brandwonden veroorzaakt door blootstelling aan hydrofluoric acid (HF):

gebruik van calciumzouten.

Onmiddellijk en overvloedig spoelen van de huid met water, tenminste 15 à 30 minuten, is vereist.

Bij voorkeur onder de douche of kraan. Alle patiënten met een aanzien lijk verbrande oppervlakte of ademhaling moeilijkheden moeten worden opgenomen in een brandwonden centrum.

De gebruikelijk ondersteunende zorgen voor verbrande patiënten is vereist. Bovendien kunnen specifieke lokale of systemische antidotumtherapie met calciumzouten en/of chirurgische excisie nodig zijn.

Calcium gluconate gel

Voor blootstelling aan verdunde oplossingen van HF (< 20%), is het aanbrengen van Calcium gluconate gel de lokale therapie bij uitstek. Een 2,5 % Ca-gluconate gel wordt verkregen door het mengen van 3,5 g Calcium gluconate poeder met 150 ml water oplosbaar smeermiddel zoals K.Y. Jelly R.

De gel mag afgedekt worden door een occlusief verband (b.v. chirurgische handschoenen) en zo dikwijls aangebracht als nodig om de pijn volledig te elimineren. Een gebruiksklare en steriele bereiding kan verkregen worden in Engeland (HF antidote gel R).

Huidinfiltratie

Blootstelling aan meer geconcentreerde oplossingen (>20%) kunnen intradermale injecties van calcium gluconate 10% vereisen (0,5 ml per cm² huid). Het gebruik van een 5% oplossing is aanbevolen voor het aangezicht. Gebruik geen calciumchloride daar deze aanleiding zou kunnen geven aan een verdere weefsel beschadiging.

Intraarteriële infusie van calcium

Blootstelling van de vingers geeft aanleiding tot specifieke problemen. Gel dringt niet doeltreffend door in het nagelbed en intradermale injecties zijn gewaagd.

De intraarteriële infusie (20G arteriële katheter) van 2,5% calciumchloride (een 10 ml ampul in 40 ml normale zoutoplossing) gedurende 4 uur met een perfusiepomp is aanbevolen. Calcium gluconaat kan alternatief gebruikt worden.

Heparinisatie van de katheter (zoals voor invasieve arteriële drukmonitoring) is vereist. Een arteriografie voor de injectie kan de vasculaire vlechtwerk in het aangetaste gebied documenteren, maar de complete verdwijning van de pijn is het beste teken van de doeltreffendheid van de behandeling. Na 4 uur worden de calcium zouten vervangen door een gewone zoutoplossing. Verschijnt de pijn weer, dan wordt de 4 uur durende calcium behandeling herhaald.

Regionale intraveneuze calcium gluconate perfusie.

Subsidiair wordt de regionale intraveneuze administratie van 5 ml calcium gluconaat 10%, toegevoegd aan 20 ml gewone zoutoplossing, aanbevalen.

Expositie van de ogen.

Expositie van de ogen moet behandeld worden door onmiddellijke en overvloedige irrigatie, tenminste tot 30 minuten na het voorval. Verdovende oogdruppels zullen het comfort en de medewerking van de patiënt verhogen tijdens het langdurig irrigeren. Herhaaldelijke indruppeling van 1% calcium gluconaat oogdruppels is aanbevolen.

Systemische fluoride vergiftiging.

Patiënte met HF brandwonden moeten gemonitereerd op ademhalingsstoornissen en systemische toxiciteit (verlengd QT-interval, positieve Trousseau of Chvostek hypocalcemie tekens, hypomagnesemie, metabole acidose, hyperkaliemie). Hypocalcemie en hypomagnesemie vereisen meervoudige intraveneuze dosissen calciumgluconaat en magnesium sulfaat over een periode van verscheidene uren, samen met herhaaldelijke cardioversies (voor kamerfibrillatie) tot normale calcium en magnesium bloedwaarden en hartstabiliteit bekomen worden. Empirische administratie van 1 g (10 ml) calcium gluconaat 10% IV is aangeraden, bij omvangrijke brandwonden (> 5% TBSA) als de calcium bloedwaarde niet onmiddellijk beschikbaar is.

Ernstige acidose vereist toediening van natrium bicarbonaat. Dialyse kan nodig zijn om de acidose en hyperkaliemie te corrigeren, en het te veel aan fluoride te elimineren.

Zijn er antidota voor waterstofsulfide vergiftiging?

Zoals bij cyaankali intoxicatie, zijn onmiddellijke ondersteunende zorgen, met maximale zuurstoftoediening, de voornaamste punten in de behandeling. Redders moeten beschermd worden door SCBA voor ze het gebied betreden. Vooral mond op mond reademing is af te raden. Als de patiënt de eerste fase overleeft, is de nood aan bijkomende specifieke behandeling controversieel.

Anekdotische gegevens suggereren het niet van HBO bij patiënten die comateus of zwaar symptomatisch blijven, na normobare oxygenatie. De toediening van nitrieten wordt ook verdedigd binnen de 10 tot 15 minuten na blootstelling in zware gevallen.

Na deze tijdsspanne zijn nitrieten meestal niet meer nodig, door sulfide snel oxideert wanneer de reoxygenatie gebeurd. Methemoglobine doet sulfide van de cytochrome oxidase verschuiven naar de vorm sulfmethemoglobine, en laat zo de reaktivatie van aerobisch metabolisme toe. Thiosulfaat is niet nodig daar sulfmethemoglobine snel detoxifieert. De toe te dienen hoeveelheid nitrieten is dezelfde als in cyaankalivergiftiging.

Antidota voor anticholinesterase pesticiden.

Deze samenstellingen worden opvallend goed geabsorbeerd via de huid. Blootstelling door bespring vereist zorgvuldig schoonwassen van het hele lichaam (nagels, huidplooien) met zeep en alcohol, om beter de vetoplosbare bestanddelen te verwijderen. Al de besmette kleren moeten verwijderd worden.

De onmiddellijke levensbedreigende symptomen bestaan uit verzwakking van de ademhalingsspieren, centrale ademhalingsdepressie, bronchospasme, bronchiale secreties en longadem. Intensieve zorgen faciliteiten (centrale perfusie, zuurstof, bronchiale aspiratie, hartbewaking en beademing zijn snel vereist).

Organofosfaat en carbamaat pesticiden zijn inhibitoren van acetylcholinesterase (AChe) en plasma pseudocholinesterase (PChe). Carbamaten veroorzaken dezelfde muscarine en nicotineachtige stimulatie gevolgd door verzwakking, maar is van relatief kortere duur.

Atropine.

Atropine is de voornaamste steun in zware vergiftigen: het blokkeert de muscarine effecten te wijten aan te veel acetylcholine (excessieve bronchiale secreties, speekselvloed, zweten, anorexia, beklemmingsgevoel ter hoogte van epigastrium en thorax, buikkrampen, braken en bradycardie).

Atropine heeft geen effect op de spierzwakte en respiratoire insufficiëntie, daar deze drugs het ChE enzym reactiveert.

Administratie van atropine vereist geen confirmatie van de vergiftiging door determinatie van AChe of PChe waarden: wachten op de uitslag alvorens een significant symptomatisch slachtoffer te behandelen met atropine is een vergissing.

Aan de andere kant is het profylactisch gebruik van atropine bij mogelijk blootgestelde maar niet symptomatische patiënten niet aangeraden.

De initiale behandeling bestaat uit een test dosis van 1-2 mg in 10 minuten (voor volwassen; kinderen: 0,0015 mg/kg). Vertoont de patiënt binnen de 10 minuten na toediening tekenen van atropinisatie (verwijde pupillen, droge of rode huid, confusie, tachycardie, lichte koorts ...), dan heeft hij vermoedelijk een maligne vergiftiging. Bij de andere patiënten moet de dosis (tot 2-4 mg bij volwassenen of 0,0015-0,05 mg/kg bij kinderen) herhaald worden met een interval van 10-15 minuten tot de patiënt geatropiniseerd is.

Atropine wordt snel gemetaboliseerd, en dikwijls zijn grote dosissen nodig de eerste 24 uur.

Patiënten met zware vergiftiging hebben een atropine infusie nodig van 10-20 mg / uur.

Snelde atropinisatie kan nodig zijn gedurende 48 uur voor matige toxiciteit. Het eindpunt van de atropine titratie is traditioneel het opdragen van oropharyngale en bronchiale secreties.

De grootte van de pupil is slechts een aanwijzing als er bij de aankomst een myosis aanwezig was.

In zware vergiftigingen kan het meten van de perifere vasculaire resistentie een betere methode zijn om een adequate atropinisatie te meten, daar in sommige omstandigheden de cholinergische karakteristieken verbazend minimaal kunnen zijn (misschien te wijten aan en depolariserende obstructie van de muscarine receptoren), en hypotensie / tachycardie te wijten aan circulerend acetylcholine een dominant klinisch beeld geven.

Cholinesterase reactivatoren (oximes)

Oximes verbinden zich met organofosfaten en verwijderen hen van AChe.

Het enzym wordt gereactiveerd als het veranderingsfenomeen zich nog niet voordoet. Het oxime-orgonofosfaat complex is wateroplosbaar, en wordt snel uitgescheiden via de nieren. Twee oximes zijn algemeen verkrijgbaar: pralidoxime (Contrathion R) en obidoxime (Toxognine R).

Hoewel sommige theorieën het gebruik van oximes in aldicarb intoxicaties staven, is de administratie van oximes meestal niet nodig in carbamaat vergiftigingen daar de forforylatie AChe van korte duur en spontaan omkeerbaar is in enkele uren. Verergering van carbaryl vergiftiging na toedienen van pralidoxime werd gerapporteerd.

Langs de andere kant moeten slachtoffers van veelbetekenende organofosfaat vergiftiging oximes toegediend krijgen.

Pralidoxime

De aanbevalen efficiënte plasma pralidoxime concentratie is 4 mg/l. Om dit niveau te bereiken, is administratie van een initiale bolus van 2 g intraveneus in 30 minuten (15-25 mg/kg voor kinderen) in zout. Oplossing, gevolgd door 1 g om de 8 uur gedurende minstens 48 uur, aanbevolen. In de meeste gevallen wordt deze behandeling enkel gebruikt in de eerste 36 uur. Bij zware vergiftigingen (meestal vrijwillige intoxicaties) kan een infusie van 500 mg/uur nodig zijn.

Administratie kan nodig zijn gedurende verscheidene dagen of weken, afhankelijk van de klinische toestand van de patiënt en van de eigenschappen van het vermoedelijke toxine, tot het lichaam helemaal gezuiverd is van overblijvend insecticide.

De dosissen moeten verkleind worden bij patiënten met verminderde nierfunctie. Oximes moeten worden toegediend tot atropine niet langer nodig is om de cholinergische tekens en symptomen te behandelen. Het afbouwen moet zeer progressief gebeuren (b.v. 25% elke 8 uur).

Het AChe peil in de rode bloed cellen geeft een indicatie omtrent de omkeerbaarheid van de AChe blokkade. Vaststellen van het PChe plasma peil is moeilijker.

Obidoxime

De verhouding tussen bloedwaarden en therapeutische doeltreffendheid is minder goed vastgesteld dan voor pralidoxime. Het veiligheidsprofiel van dit oxime bijkt dan ook minder gunstig. Potentiële bijverschijnselen: verlengd QT interval, ventrikeltachyarythmies en lever enzymen abnormaliteiten.

 Home

U kunt een e-mailbericht met vragen of opmerkingen over deze website verzenden aan willy.winderickx@caz.be - laatst bijgewerkt: 25 May 2003